Click acá para ir directamente al contenido

Viernes 7 de septiembre de 2018

EFECTOS NEUROLÓGICOS POR EL CONSUMO DE MARIHUANA

Imprimir artículo A+ A-

I.-  INTRODUCCIÓN.

A) El principal componente psicoactivo del CANNABIS, responsable de causar la alteración en la mente, es el denominado ”delta-9-tetrahidrocannabinol” o más conocido como THC[1].

B) Cuando la marihuana se fuma y/o se ingiere (ejemplo queques de marihuana), el THC y otros componentes de la planta pasan de los pulmones, o del sistema digestivo, hacia el torrente sanguíneo, donde son transportados al resto del cuerpo, incluyendo el cerebro.

C) El THC de la marihuana, es similar a sustancias endocannabinoides que el cuerpo produce en forma natural, y que funcionan como neurotransmisores, es decir que envían mensajes químicos entre neuronas por todo el sistema nervioso.

D) En el cerebro, el THC se adhiere a los receptores cannabinoides que se encuentran en las células nerviosas, lo que afecta la forma natural en que éstas funcionan y se comunican entre ellas.
En el Sistema Nervioso, los receptores cannabinoides son abundantes en:

1)      Cerebro:

a) Hipocampo: Participa en la memoria y el aprendizaje.

b) Amígdala Cerebral: Responsable de la ansiedad, las emociones y el miedo.

c) Cuerpo Estriado Ventral: Involucrado en la recompensa y el sentimiento de gratificación.

d) Núcleos Basales: Involucrados en el control y la planificación de los movimientos involuntarios.

e) Hipotálamo: Controla el apetito, las interacciones hormonales y la conducta sexual.

f) Neocorteza: Responsable de las funciones que regulan el conocimiento superior y la integración de la información sensorial.

2) El Cerebelo: Regula la coordinación y el equilibrio.

3) Tallo del Cerebro y Médula Espinal: Importante en el control de la respiración, latidos cardiacos, reflejos primitivos (vómitos) y la sensación del dolor[2].

E) Además existen receptores cannabinoides en casi todos los lugares del cuerpo por lo tanto, también podrían impactar en el sistema inmune, músculos, hígado, páncreas, etc.

F) Uno de los neurotransmisores naturales del cerebro que resulta más afectados por el THC, es la dopamina. La dopamina interviene en los procesos que regulan el movimiento, la emoción, la motivación, y los sentimientos de placer.

G) En resumen la marihuana y otras drogas, pueden activar las neuronas porque su estructura química imita la de un neurotransmisor natural. Esta similitud en la estructura “engaña” a los receptores y permite que las drogas se adhieran a las neuronas y las activen. Aunque estas drogas imitan a las sustancias químicas propias del cerebro, no activan las neuronas de la misma manera que lo hace un neurotransmisor natural, y conducen a mensajes anómalos que se transmiten a través de la red.

H) Cuando se toman algunas drogas adictivas, pueden liberar de 2 a 10 veces más la cantidad de dopamina que las recompensas naturales, como comer y tener sexo. El efecto de una recompensa tan poderosa motiva fuertemente a la gente a consumir drogas una y otra vez [3].

 

II.- ESQUEMAS DE PARTES DEL CEREBRO INVOLUCRADAS EN LA ACCIÓN DE LA MARIHUANA

 

Imagen foto_00000001
Alice Y. Chen, 2004. Adaptado de Scientific American.

 

III.- EVIDENCIA CIENTÍFICA DE LOS EFECTOS DEL CONSUMO DE MARIHUANA.

A continuación, se exponen las conclusiones de una serie de estudios realizados en humanos, usuarios de cannabis.

a) El efecto a corto plazo más obvio del cannabis sobre la salud es la intoxicación, caracterizada por trastornos del nivel de conciencia, la cognición (conocimientos), la percepción, el afecto o el comportamiento, y otras respuestas psicofisiológicas. La magnitud de estos efectos dependerá de la dosis utilizada, la vía de administración, el entorno y la actitud del usuario[4].

b) En un estudio efectuado a usuarios de cannabis en forma crónica, se demostró una reducción progresiva de la liberación de dopamina. Estableciendo que entre mayor consumo de cannabis menor liberación de este neurotransmisor[5].  Otro estudio demostró que la menor liberación de dopamina en usuarios crónicos de cannabis estan asociados a déficit cognitivos como la mala memoria de trabajo[6].

c) El consumo de cannabis en humanos se asocia con una reducción de la dopamina en el cuerpo estriado ventral. Los resultados de los estudios de tomografía por emisión de positrones (PET) han demostrado una menor capacidad de síntesis y liberación de dopamina estriatal. La baja capacidad de síntesis de dopamina en el cuerpo estriado ventral, se asocia directamente con los niveles de motivación reducida[7]. Otro estudio demuestra que La reducción de la liberación de dopamina en el mismo cuerpo ventral se asocia directamente con los niveles de emoción negativa y gravedad de la adicción8.

d) El uso intensivo de cannabis se asocia con un mayor riesgo de trastorno mental, que incluye psicosis, adicción, depresión, suicidio, deterioro cognitivo y desmotivación[8].

e) Un estudio con un enfoque genético, que representa una alternativa a la evaluación de la causalidad, respalda firmemente la hipótesis de que el uso de cannabis se relaciona causalmente con el riesgo de esquizofrenia [9].

f) Estudios de neuroimagen en adolescentes destacan que el uso crónico de cannabis en esta etapa de la vida conduce a un procesamiento neuronal menos eficiente en tareas que requieren funciones ejecutivas y, en particular, en tareas que requieren un mayor control de la atención[10].

g) El resultado de un estudio confirma que los usuarios intensivos de cannabis a largo plazo muestran deficiencias en la memoria y la atención que duran más allá del período de intoxicación y empeoran con el aumento de los años de consumo regular de cannabis[11].



[5] Volkow ND, et al. Decreased dopamine brain reactivity in marijuana abusers is associated with negative emotionality and addiction severity. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2014; 111:E3149–3156. DOI: 10.1073/pnas.1411228111 [PubMed: 25024177] [Dopamine release is blunted in chronic human cannabis users.]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4121778/

[6] Van de Giessen E, et al. Deficits in striatal dopamine release in cannabis dependence. Molecular psychiatry. 2016; doi: 10.1038/mp.2016.21

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5033654/

[7] Bloomfield MA, Morgan CJ, Kapur S, Curran HV, Howes OD. The link between dopamine function and apathy in cannabis users: an [18F]-DOPA PET imaging study. Psychopharmacology (Berl). 2014; 231:2251–2259. DOI: 10.1007/s00213-014-3523-4 [PubMed: 24696078].

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24696078

[8] Bloomfield, MAP, Ashok, AH, Volkow, ND, y Howes, OD. Los efectos de Δ9-tetrahidrocannabinol en el sistema de dopamina. Nature volume539, pages 369–377 (2016)

http://doi.org/10.1038/nature20153

[9] Vaucher J, Keating BJ, Lasserre AM, Gan W, Lyall DM, Ward J, Smith D J,Pell JP, Sattar N, Paré G, y Holmes HV. Consumo de cannabis y riesgo de esquizofrenia: un studio de aleatorización mendeliana. Molecular Psychiatry volume 23 , páginas 1287 - 1292 (2018)

https://www.nature.com/articles/mp2016252

[10] Abdullaev Y, Posner MI, Nunnally R et al (2010). Functional MRI evidence for inefficient attentional control in adolescent chronic cannabis abuse. Behavioural Brain Research, 215:45-57. doi: 10.1016/j.bbr.2010.06.023

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20600341

[11] Solowij N, Stephens RS, Roffman RA, Babor T, Kadden R, Miller M y cols (2002). Cognitive functioning of long-term heavy cannabis users seeking treatment. JAMA. 287:1123–31.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11879109